Melatonina y lesión medular: un trabajo lógico
Absolutamente lógico pero la lógica requiere el pensar en ella. A nadie se le había ocurrido antes, quizás porque a la melatonina se le hace muy poco caso, hasta que aparece este trabajo, que amablemente nos reseñó el Profesor Darío Acuña de la Universidad de Granada, en el que por vez primera se describe por un grupo coordinado holandés e inglés (Departamento de Fisiología de la Universidad de Nijmegen e Instituto de Investigación en Ciencias del Deporte de la Universidad de Liverpool) la total ausencia de secreción nocturna de melatonina en pacientes tetrapléjicos por lesión medular. En el trabajo se hace referencia a la mala calidad del sueño presente en pacientes con lesión medular, particularmente en los tetrapléjicos.
La hipótesis de trabajo es que las alteraciones del sueño en esos pacientes podría ser debida a una afectación, por la lesión, de la secreción de melatonina. Para comprobar esa hipótesis de partida los autores analizan la tasa de secreción de melatonina, valorada en muestras de saliva tomadas a intervalos de 30 minutos entre las 8 y las 11 de la noche, en 6 pacientes tetrapléjicos (ASIA A, nivel de lesión C4 – C7) y 9 pacientes parapléjicos (nivel de lesión D4 – D 12), comparándolas con las obtenidas en una población normal compuesta por 10 voluntarios similares en edad y características físicas a los pacientes con lesión medular.
Los resultados son claros y hablan por sí solos: los pacientes tetrapléjicos muestran una pérdida completa de la liberación nocturna de melatonina, a diferencia de lo que ocurre en la población normal. Ello se traduce en mala calidad del sueño, y somnolencia durante el día.
¿Cuál es la explicación de este hecho?:
Aunque hoy sabemos que la melatonina se produce en prácticamente todos los tejidos del organismo, es la melatonina producida y liberada desde la glándula pineal la que llega a los tejidos, incluído el sistema nervioso central, indicándoles que es el momento de dormir. Es la señal que sincroniza al organismo con el exterior, la que sincroniza el ritmo interno vigilia/sueño con el ritmo externo luz/obscuridad. Esa señal que la melatonina comporta lleva a una disminución de la temperatura corporal, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la frecuencia respiratoria y, por supuesto, disminución de la actividad cerebral: el resultado es la puesta en marcha del sueño.
La melatonina comienza a ser liberada por la glándula pineal a medida que la luz va disminuyendo, a partir del crepúsculo, mediante un mecanismo complejo que comienza en la retina: la pérdida de señales luminosas pone en marcha una señal que va al núcleo supraquiasmático (marcapasos cerebral) y de éste se distribuye a una serie de zonas en el cerebro pero también es enviada a la médula espinal. En ésta, a nivel cervical, esa señal es enviada a un ganglio simpático, el ganglio cervical superior, desde donde va a ser enviada de nuevo arriba a la pineal, mediante liberación de noradrenalina. Este neurotransmisor induce en la pineal la liberación de melatonina con los efectos que antes citábamos. Por tanto es lógico que una lesión cervical que corte el paso de la señal al ganglio cervical superior, como ocurre en la tetraplejía, va a traducirse en la interrupción de la indicación a la pineal para que ésta secrete melatonina. El resultado: afectación del sueño y ritmos relacionados con la sincronización del exterior. Pero además, el ganglio cervical superior está inervado por terminales nerviosas originadas en el centro cilioespinal, localizado en la médula a nivel C8-D2. Por tanto, lesiones medulares situadas por encima de este nivel van a afectar la regulación nerviosa del ganglio cervical superior con la consiguiente afectación de la liberación de melatonina y, por tanto, del sueño, algo que entonces también se puede dar en determinados pacientes parapléjicos (dependiendo del nivel de su lesión).
El trabajo es lógico y, como siempre, buscando en la Fisiología la respuesta a preguntas que aparecen en la patología.
La pregunta que ahora nos hacemos es si este mecanismo recién publicado no afectará por igual a una serie de patologías inflamatorias o degenerativas que produzcan daño medular en esas localizaciones altas. Pensemos en la ELA o en la esclerosis múltiple, por ejemplo.
Jesús Devesa
Catedrático de Fisiología Humana
Facultad de Medicina de Santiago de Compostela
Source: http://foltra.org/index.php/es/noticias/519-melatonina-y-lesion-medular-un-trabajo-logico
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