Envejecimiento neurológico y apoptosis neuronal: Acciones preventivas de
Dr. Russel J. Reiter
Univ. of Texas. Dep. of Cellular and Structural Biology
En personas de edad avanzada es frecuente el declive neurológico. El daño que presenta el cerebro durante el transcurso de la vida es consecuencia de numerosos y variados factores. Al menos una de las causas del deterioro cerebral se relaciona al daño persistente producido por los radicales libres no controlados. Muchos de los radicales libres, así como los metabolitos tóxicos con ellos relacionados, derivan de la utilización del oxígeno molecular. Hasta el 4% del oxígeno inhalado se reduce bioquímicamente a radicales libres (moléculas que tienen un electrón desapareado en su órbita de valencia) o a especies químicas no radicales que también dañan las moleculas intracelulares. Como el cerebro utiliza hasta el 20% del oxígeno que entra en el cuerpo, mientras que solo supone el 2% de la masa corporal, el sistema nervioso central genera un número desorbitadamente grande de radicales libres. Por ello, el daño resultante se cree que es proporcionalmente superior en el cerebro que en otros tejidos.
Hay razones adicionales para que el cerebro sufra un exceso de daño oxidativo. Entre ellas parece que presenta mecanismos de defensa antioxidativos poco adecuados, sus altas concentraciones de hierro y de ácido ascórbico (cuando el hierro libre interacciona con el ácido ascórbico se producen numerosos radicales libres), y su alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados oxidables. El daño causado al cerebro por los radicales libres y por los reactantes asociados contribuye a la producción de diversas enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la edad, como la enfemedad de Alzheimer, la de Parkinson, la corea de Huntington, etc.
Los antioxidantes, cuya función supone la incapacitación de los radicales libres, son la principal defensa contra la pérdida de tejido cerebral producida por los radicales libres. La melatonina, un bloqueante directo de los radicales libres y antioxidante indirecto, recientemente descubierto, parece ser especialmente útil para proteger el cerebro contra la degeneración producida por la edad. La melatonina actúa según diversas acciones para bloquear los radicales libres: estimula diversas enzimas antioxidantes y promueve la síntesis de glutation, otro importante antioxidante neural. Además, la melatonina atraviesa con facilidad la barrera hemato-encefálica, lo que no realizan otros antioxidantes.
La melatonina intracelular parece estar ampliamente distribuida. Se ha demostrado que puede proteger del daño oxidativo a los lípidos de la membrana, a las proteínas del citosol, a las mitocondrias y al ADN nuclear. También reduce la pérdida neuronal debida a la apoptosis. En los modelos experimentales de enfermedad de Alzheimer, de la enfermedad de Parkinson y del shock, se ha demostrado que la melatonina es muy eficaz en la reducción del daño neuromorfológico, bioquímico y molecular, así como con el declive neurofisiológico asociado a estas enfermedades. Mas aun, en estudios de larga duración, los suplementos de melatonina reducen la apoptosis neuronal y el deterioro cerebral. En el limitado número de estudios realizados en humanos, la inyección de melatonina se ha mostrado capaz de prevenir los signos de pérdida neuronal y de declive neurológico debido a la edad.
Source: http://www.med-estetica.com
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